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甜菜堿對脂肪組織釋放游離脂肪酸和抗氧化能力的影響
（作者未知） 2010/8/30
（接上頁）活，AC催化三磷酸腺苷轉化為cAMP，繼而cAMP通過促進蛋白激酶A(PKA)的調控亞基與催化亞基分離從而激活PKA［6］，使胞液內HSL磷酸化，促進甘油三酯水解產生FFA。當甜菜堿作用于脂肪組織時，也可促進FFA的釋放；而用腎上腺素能β受體的阻斷劑心得安及腺苷酸環(huán)化酶抑制劑SQ22，536后，分別部分抑制了甜菜堿促進FFA釋放的作用。據報道，甜菜堿可降低皮下脂肪中脂肪酸合成酶活性，增加HSL活性［7］，促進脂肪組織的分解，抑制其合成，因此推測甜菜堿對離體脂肪組織的作用可能部分經由脂肪細胞上的腎上腺素能β受體，進而從PKA的上游促進了cAMP的合成， Ca2+作為細胞內最重要的信號分子之一，調節(jié)許多生物學功能。有報道Ca2+信號通過參與cAMP和磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）通路的級聯(lián)反應，調節(jié)一些酶的活性［8］，即HSL活性增高，進而促進甘油三酯水解生成FFA。異搏定為L型Ca2+ 通道的拮抗劑，本實驗使用異搏定阻斷L型Ca2+ 通道后，甜菜堿促進FFA的作用部分被抑制，說明甜菜堿的作用可能部分通過此途徑來發(fā)揮作用。
肥胖者體內發(fā)生脂質過氧化反應，伴隨抗氧化能力減弱，氧自由基產生增多且清除不足［9］，引起氧化脅迫［10］，導致嚴重的細胞損傷。鹽酸腎上腺素不但能促進脂肪組織釋放FFA，而且還能提高其抗氧化能力。甜菜堿可使高脂飲食大鼠體內氧化脅迫狀態(tài)得到改善。說明甜菜堿可提高機體抗氧化能力，清除自由基，保護細胞免受自由基損害［11］。本實驗發(fā)現甜菜堿促進脂肪組織釋放FFA的同時，MDA降低，TAOC升高，心得安、異搏定和SQ22，536可使甜菜堿對脂肪組織的抗氧化作用有所減弱。提示甜菜堿能提高脂肪組織的抗氧化能力，此作用可能也與細胞膜的跨膜信號轉導有關。其詳細機制尚需進一步探討。
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