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急性出血壞死性胰腺炎53例手術(shù)前后心電圖演變分析
（作者未知） 2010/8/30
急性出血壞死性胰腺炎患者病情重,常有心、肝、腎、腦等多器官損害,預(yù)后差。本病存在嚴(yán)重的代謝及血流動力學(xué)紊亂;血液循環(huán)中血管活性多肽濃度短期內(nèi)急劇增高, 體內(nèi)凝血與纖溶過程失去平衡使血液高凝狀態(tài) ,使冠狀動脈內(nèi)血小板聚集及血栓形成;炎性滲液進(jìn)入腹腔,氧自由基增多導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)血栓素含量異常增高;炎癥性胰腺釋出脂肪酶或磷脂溶酶 ,上述諸多因素均可誘發(fā)或加重心肌病變及心電圖的異常[1]。據(jù)報道,其中心電圖異常者可達(dá)24.2%~53.48%[2-4]。1991年8月至2007年4月我院經(jīng)手術(shù)證實急性出血壞死性胰腺炎53例,均否認(rèn)心臟病史,現(xiàn)將其心電圖術(shù)前、術(shù)后演變做回顧性分析,探討急性出血壞死性胰腺炎引起心電圖改變的特點(diǎn)及發(fā)生機(jī)制。
1 臨床資料
本組53例在未發(fā)病前均曾行心電圖檢查示正常,其中男性35例,女性28例,年齡為24~77歲,平均年齡42歲。
2 心電圖檢查結(jié)果
3 討論
而在急性出血壞死性胰腺炎中心電圖異常的發(fā)生率可達(dá)46.93%[5]。本文通過比較術(shù)前、術(shù)后心電圖變化,顯示心電圖比較有顯著性差異(P﹤0.05)通過心電圖監(jiān)測,對估計急性出血壞死性胰腺炎預(yù)后有指導(dǎo)意義,心電圖發(fā)生變化機(jī)制考慮為:第一,急性出血壞死性胰腺炎,因大量體液丟失,電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)導(dǎo)致血液動力學(xué)改變,從而使心電圖發(fā)生異常,第二。急性出血壞死性胰腺炎大量血管活性肽、緩激肽、組織胺、五羥色胺、心肌抑制因子和組織壞死物釋放,致心臟能量代謝紊亂、心肌收縮機(jī)能受抑、誘發(fā)心力衰竭而使心電圖發(fā)生改變。第三,在急性出血壞死性胰腺炎中,炎癥胰腺分泌多種酶(如活性蛋白酶、脂肪酶、心肌磷脂酶A)這些物質(zhì)一方面使胰腺壞死進(jìn)一步加劇,另一方面可進(jìn)入血液循環(huán),直接損傷心肌,溶解肌漿,使心肌壞死,胰蛋白酶使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,激活內(nèi)源性凝血機(jī)制而利于血栓形成,可引起冠狀動脈阻塞、血液量減少、心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體破壞受損從而導(dǎo)致心肌缺血壞死。第四,在急性出血壞死性胰腺炎中,胰管高壓,胰液滲至腹膜后間隙,刺激腹腔神經(jīng)叢,通過內(nèi)臟迷走神經(jīng)反射徑路反射性地引起冠狀動脈痙攣。第五,在急性出血壞死性胰腺炎中,自主神經(jīng)中樞強(qiáng)烈刺激,誘導(dǎo)心肌及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)過度興奮,引起各種心律失常,如早搏,甚至心室顫動。第六,滲入間質(zhì)的活性胰蛋白酶和內(nèi)毒素激活心肌磷脂酶A2直接損害心臟。第七,在急性出血壞死性胰腺炎中可發(fā)生心肌細(xì)胞損傷壞死,心肌細(xì)胞內(nèi)鉀排出,產(chǎn)生暫時性高血鉀,影響去極化狀態(tài)致心電圖異常,因此在急性出血壞死性胰腺炎中可發(fā)生上述各種心電圖變化。第八,有結(jié)果表明,急性胰腺炎組心肌細(xì)胞Ina的電壓依賴性、I-V曲線的形態(tài)軌跡未變,但I(xiàn)、峰值明顯下降,I-V曲線明顯上移;鈉通道動力學(xué)也發(fā)生改變,即失活曲線左移,Ina失活加速,Ina失活后恢復(fù)速度明顯減慢,恢復(fù)時程明顯延長�？焘c通道活性的降低使鈉離子快速內(nèi)流受阻,心肌興奮性降低及興奮性恢復(fù)時程延長,結(jié)合細(xì)胞靜息電位的下降可降低動作電位0相除極上升速度,導(dǎo)致沖動傳導(dǎo)減慢,沖動在心臟的傳導(dǎo)速度不均一,從而誘發(fā)折返性室性心律失常[6]。
多年來,臨床對急性出血壞死性胰腺炎患者的心電圖改變重視不足,Ranson的11項預(yù)后指標(biāo)監(jiān)測不包括心電圖變化分析。但通過我們對術(shù)前、術(shù)后心電圖監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)其對指導(dǎo)急性出血壞死性胰腺炎臨床治療有一定的重要意義。而且可以作為估計預(yù)后的一個指標(biāo),并且由于急性出血壞死性胰腺炎中心臟并發(fā)癥最多,通過心電監(jiān)測,及時了解心臟情況,便于及時正確治療并發(fā)癥。
參 考 文 獻(xiàn)
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