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早期應(yīng)用低蛋白加_酮酸飲食對延緩KK_Ay小鼠糖尿病腎病進展的作用
（作者未知） 2011/7/31
〔摘要〕 目的:觀察早期應(yīng)用低蛋白加α酮酸飲食對2 型糖尿病腎病動物模型KK- Ay 小鼠腎臟病變的影響,并探討其作用機制。方法:雄性KK- Ay 小鼠30 只,12 周齡開始給予不同飲食干預(yù),分為正常蛋白組(22 %酪蛋白,NPD 組) 15 只和低蛋白加α酮酸組(5 %酪蛋白+ 1 %α酮酸,Keto 組) 15 只;另設(shè)性別周齡相同的C57/ BL6J 小鼠15 只為對照(CON 組) ,始終給予正常蛋白飲食。檢測第8 、14 、20 周齡各組小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰島素、糖化血紅蛋白、膽固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化變化。對20 周齡小鼠腎組織病理進行圖文分析和半定量檢測,免疫組化方法測定腎組織中TGF -β、FN 表達量。結(jié)果: Keto 組小鼠14 周齡時血糖、ACR(白蛋白/ 肌酐) 、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD 組( P ﹤0. 05) ,20 周齡時糖化血紅蛋白、血胰島素、腎小球面積及系膜區(qū)面積顯著降低( P ﹤ 0. 05) 。免疫組化結(jié)果顯示NPD 組小鼠腎內(nèi)TGF - β蛋白表達及腎小球FN 沉積明顯增多( P ﹤ 0. 05) 。結(jié)論:早期應(yīng)用低蛋白加α酮酸飲食能夠顯著降低KK- Ay小鼠尿白蛋白,減輕系膜基質(zhì)增生和結(jié)節(jié)性硬化,而不引起營養(yǎng)不良,并可能通過減少TGF - β表達抑制FN 等系膜基質(zhì)增加而延緩糖尿病腎病的進展。
〔關(guān)鍵詞〕 限制蛋白質(zhì) 酮酸類 2 型糖尿病 糖尿病腎病 腎間質(zhì)纖維化
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